Estudio identifica pieza clave en la pérdida de memoria asociada a la edad

Washington, 28 ago (EFE).- Científicos de la Universidad de Columbia en EE.UU. hallaron un elemento clave que diferencia la pérdida de memoria asociada al envejecimiento de la asociada a la enfermedad de…

Washington, 28 ago (EFE).- Científicos de la Universidad de Columbia en EE.UU. hallaron un elemento clave que diferencia la pérdida de memoria asociada al envejecimiento de la asociada a la enfermedad de Alzheimer, y que abre la puerta a su tratamiento, de acuerdo con un estudio publicado hoy en la revista Science Translational Medicine.

«Nuestro estudio ofrece una evidencia convincente de que la pérdida de memoria es un síndrome en sí mismo, al margen del Alzheimer», afirmó el doctor y premio Nobel de Medicina de 2000, Eric Kandel, y director del Instituto de Comportamiento del Cerebro de la Universidad de Columbia, en Nueva York.

Los investigadores detectaron que la escasez de la proteína RbAp48 en el hipocampo, una de las regiones cerebrales que juega un papel vital en la memoria, es un factor decisivo en la pérdida de memoria relacionada con la edad y que es reversible.

En un principio, se consideraba que esta reducción paulatina de memoria era un síntoma temprano de Alzheimer, pero la creciente evidencia sugiere que éste es un proceso distinto que afecta específicamente a la circunvolución dentada, una subregión del hipocampo distinta de la que desarrolla el Alzheimer.

El estudio estuvo basado en análisis de células cerebrales de esta subregión de un grupo de personas fallecidas, tanto jóvenes como de edad avanzada, hasta identificar 17 genes candidatos a tener relación directa con estos fallos en la memoria.

Los experimentos detectaron que la mayor parte de los cambios ocurrieron en relación con la proteína llamada RbAp48, cuya presencia disminuyó notablemente con la edad.

Posteriormente, probaron con ratones de laboratorio para ver si esta proteína tenía un papel activo en la pérdida de memoria.

Por ello, decidieron inhibirla en los hipocampos de los cerebros de ratones jóvenes sanos, y como consecuencia descubrieron que sufrían las mismas pérdidas de memoria que en ratones de mayor edad al enfrentarse a test de reconocimiento de agua en laberintos.

Cuando la inhibición del RbAp48 fue suprimida, la memoria de estos ratones volvió a la normalidad.

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